Des études d'imagerie cérébrale sur deux décennies ont délimité les circuits neuronaux de l'anxiété et des troubles associés, en particulier les régions impliquées dans le traitement de la peur et dans les symptômes obsessionnels compulsifs. Le circuit neuronal du traitement de la peur implique l'amygdale, le cingulaire antérieur et le cortex insulaire, tandis que le circuit cortico-striatal-thalamique joue un rôle clé dans le trouble obsessionnel-compulsif. Plus récemment, des études de neuroimagerie ont examiné l'impact de la psychothérapie pour l'anxiété et les troubles apparentés sur ces circuits neuronaux. Nous effectuons ici une revue systématique des résultats de ces travaux, qui ont abouti à 19 études d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle examinant les bases neurales de la Thérapie Cognitivo-Comportementale (TCC) chez 509 patients souffrant d'anxiété et de troubles apparentés. Nous concluons que, bien que chacun de ces troubles apparentés soit médié par des circuits neuronaux quelque peu différents, la TCC peut agir de la même manière pour augmenter le contrôle préfrontal des structures sous-corticales. Ces résultats sont cohérents avec l'accent mis par les neurosciences cognitives-affectives sur la valeur thérapeutique potentielle de l'amélioration de la régulation émotionnelle dans diverses conditions psychiatriques.
Référence : Doctorants Samantha J. Brooks & Dan J. Stein (2015)
traduit de l'anglais
Source originale publiée le 1 avril 2022 :
Introduction
Des études fondamentales et cliniques ont permis de faire progresser notre compréhension des circuits neuronaux de l'anxiété et des troubles associés. Des études animales, par exemple, ont mis en évidence le rôle de l'amygdale dans le conditionnement de la peur et du striatum dans la médiation des comportements de toilettage. Des études d'imagerie cérébrale structurelle et fonctionnelle chez des patients souffrant d'anxiété et de troubles apparentés ont montré des altérations dans des régions analogues, identifiant un incorporant l'amygdale, le cingulaire antérieur et le cortex insulaire, et soulignant le rôle des circuits cortico-striataux-thalamo-corticaux dans les troubles obsessionnels compulsifs et apparentés. Les neurosciences cognitives-affectives de l'anxiété et des troubles apparentés soulignent le rôle de types discrets de « fausses alarmes » qui peuvent être ciblées efficacement par la psychothérapie. Plus récemment, un certain nombre d'études d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) ont commencé à explorer l'impact de la psychothérapie sur ces circuits neuronaux. Nous passons ici en revue cette littérature, explorant la question de savoir comment la thérapie cognitivo-comportementale (TCC) en particulier modifie les circuits neuronaux dans l'anxiété et les troubles associés, après avoir examiné des modèles animaux et humains d'anxiété et de troubles associés.
Modèles animaux d'anxiété et de troubles apparentés
Les modèles animaux ont fourni des informations précieuses sur les circuits neuronaux des principaux processus cognitivo-affectifs liés à l'anxiété et aux troubles associés. La recherche fondamentale sur la neurobiologie du conditionnement de la peur, par exemple, a contribué à notre compréhension des circuits neuronaux des troubles anxieux et des troubles liés aux traumatismes et aux facteurs de stress tels que le trouble de stress post-traumatique (TSPT). Les travaux sur la neurobiologie de la domination sociale et de la soumission ont sans doute été particulièrement pertinents pour comprendre les circuits neuronaux du trouble d'anxiété sociale (TAS). Des modèles animaux de toilettage répétitif ou d'autres comportements stéréotypés peuvent être utiles pour fournir des informations sur la neuroanatomie du trouble obsessionnel-compulsif (TOC). Nous passons ici brièvement en revue ce travail.
Le circuit neuronal du conditionnement de la peur et de l'extinction de la peur est particulièrement bien conservé parmi les espèces de mammifères. Des études animales sur les circuits neuronaux du conditionnement de la peur ont établi que la stimulation de l'amygdale produit des réponses physiologiques et comportementales proches de l'anxiété et de la panique. La stimulation du gris périaqueducal, un noyau du tronc cérébral, évoque également des réponses de peur, contractions musculaires, contractions musculaires et clignements d'yeux. De plus, un stress aigu peut diminuer la régulation efficace de la peur, vraisemblablement en altérant l'excitation synaptique des récepteurs du glutamate dans le cortex préfrontal, comme on le voit dans le stress des rongeurs. De plus, le rôle de la fonction hippocampique dans l'apprentissage contextuel de la peur - ou conditionnement pavlovien - est bien documentée.
En termes de consolidation et d'extinction de la peur, le cortex préfrontal médian et les connexions entre l'amygdale, l'hippocampe et le cortex entorhinal jouent un rôle clé. Des modèles de dominance sociale ont été étudiés chez des primates subordonnés et impliquent des régions mésolimbiques telles que l'amygdale, l'hippocampe et le striatum dans la neuropathologie du TAS et des troubles anxieux. Par exemple, le rétrécissement des volumes de l'hippocampe peut se produire chez les souris exposées au stress social, avec une hypothèse étant que cela est médié par hypothalamo–hypophyse–. la libération de cortisol de l'axe surrénalien (HPA). En outre, l'hyperactivation de l'axe HPA et la neurotransmission altérée dans le striatum sont associées à un statut social et à une soumission inférieurs chez les primates. Inversement, l'augmentation du volume de matière grise dans l'amygdale, l'hippocampe, le striatum, l'hypothalamus et le noyau raphé du tronc cérébral sont observés chez les singes macaques ayant un statut social plus élevé. Ainsi, le conditionnement de la peur sociale et la subordination au stress/soumission sociale semblent impliquer une réduction du volume et une hyperstimulation de la voie mésolimbique.
Une série d'études animales ont examiné la neuroanatomie du toilettage et d'autres stéréotypies pertinentes pour le TOC. Ces stéréotypies vont de la simple persévérance motrice à des comportements plus complexes et il existe une compréhension croissante de la neuroanatomie sous-jacente. Dans une première étude, des mouvements persistants et stéréotypés à la suite d'une privation sociale chez des primates non humains étaient associés à des altérations de la cytoarchitecture du striatum. Des travaux plus récents chez la souris ont montré que le striatum médial dorsal et le cortex orbitofrontal (OFC) sont plus engagé, alors que le striatum latéral dorsal semble moins engagé lorsque les souris appuient sur un levier avec une stratégie d'action dirigée par rapport à un objectif habituel respectivement. Plus récemment, des méthodes optogénétiques ont été utilisées pour manipuler la transmission neuronale chez les rongeurs et ont démontré que l'hyperstimulation chronique d'un circuit excitateur entre les neurones glutamatergiques du cortex orbitofrontal et le striatum ventromédian déclenche un comportement compulsif.
Neurocircuiterie de l'anxiété et des troubles apparentés
Alors que les modèles animaux fournissent des informations importantes, les études d'imagerie cérébrale utilisant l'IRMf établissent un lien unique entre les cognitions et les comportements humains et la neuropathologie de l'anxiété et des troubles connexes. Les études d'imagerie cérébrale fonctionnelle examinent généralement les réponses à des stimuli anxiogènes spécifiques, tels que des visages en colère ou des scènes dérangeantes, ou lors de tâches cognitives telles que l'inhibition de la réponse. Ces paradigmes ont mis en évidence des schémas communs d'activation neuronale chez les personnes souffrant d'anxiété et de troubles apparentés et ont conduit au développement de modèles de circuits neuronaux. Par exemple, les substrats neuronaux de la peur conditionnée ont souligné le rôle de l'hypersensibilité de l'amygdale ; l'amygdale latérale pour l'acquisition de la peur et le noyau central pour les comportements de peur. exacerbée lors de la présentation d'un stimulus visuel anxiogène et sous-tend les déficits d'extinction de la peur et d'inhibition comportementale. à des stimuli anxiogènes. Avec l'amygdale et les réseaux CTSC, l'activation du cortex insulaire, une région du cerveau associée aux perceptions des sensations corporelles (conscience intéroceptive) et à la régulation des émotions, semble également être impliquée dans l'expérience de l'anxiété, du dégoût et des symptômes obsessionnels compulsifs. Par exemple, une conscience intéroceptive altérée, ou une incapacité à traiter efficacement les sensations corporelles, est prédominante dans les états d'anxiété et pourrait être due à une détection accrue de la différence entre les états corporels observés et attendus. De plus, la fonction de l'insula contribue à l'interface entre l'intéroception de base et les états de croyance autoréférentiels qui sont pilotés par les processus du cortex préfrontal. prédiction discordante sur l'état corporel qui peut provenir du cortex préfrontal et être associée à une dérégulation descendante régulation des émotions. Alors que les études d'IRMf utilisent souvent des paradigmes de provocation des symptômes avec des stimuli spécifiques au trouble ou des tâches cognitives, les études sur l'état de repos, quant à elles, mesurent l'activation neuronale au repos et contribuent davantage à notre compréhension des circuits neuronaux de l'anxiété et des troubles associés. Par exemple, une méta-analyse récente examinant études sur l'état de repos chez des patients souffrant de troubles anxieux a démontré des similitudes entre le SSPT, la MP, le TAG, le TAS et le TOC dans de larges altérations de la connectivité entre les régions limbiques, à savoir l'amygdale bilatérale, l'insula et les régions associées à le réseau de mode par défaut (DMN—pour la pensée autoréférentielle), le réseau exécutif central (CEN—pour le contrôle des émotions) et le réseau de saillance (SN—pour l'éveil). Cependant, la connectivité à l'état de repos dans des troubles anxieux spécifiques peut être très variable, et à ce jour, seul le TOC présente des altérations fonctionnelles cohérentes dans les circuits corticostriés et le DMN. Alors que le cortex préfrontal et la connectivité limbique sont largement impliqués dans la dérégulation du traitement émotionnel dans les troubles anxieux en général, des différences fonctionnelles discrètes sont observées dans des troubles anxieux spécifiques, et celles-ci seront maintenant prises en compte.
Trouble Stress Post Traumatique (TSPT)
Le TSPT est un trouble lié à un traumatisme et à un facteur de stress qui affecte les personnes qui ont été exposées à un événement traumatisant important (par exemple, combat, violence interpersonnelle, catastrophe naturelle) et se caractérise par des souvenirs intrusifs du traumatisme, l'évitement des signaux associés et hyperéveil. Des études d'imagerie fonctionnelle au cours des deux dernières décennies ont démontré que le TSPT s'accompagne d'une activation accrue de l'amygdale, en particulier de l'amygdale latérale et basale, avec une activation aberrante entre l'amygdale et le cortex préfrontal médial, l'hippocampe et l'insula. Plus précisément, l'activation excessive de l'amygdale chez les personnes atteintes de TSPT est systématiquement démontrée par les études IRMf en réponse à des mots provoquant un traumatisme. Il est suggéré par un certain nombre d'études IRMf que l'hyperactivation de l'amygdale est due à un contrôle inhibiteur inefficace par le cortex, et une revue récente a confirmé que pour le TSPT, contrairement à d'autres troubles anxieux, l'activation du cingulaire antérieur cortex (ACC), qui fait partie du réseau inhibiteur de mPFC, est systématiquement réduit. paradigme où les participants sont tenus de retenir leur réponse en appuyant sur un bouton lorsqu'un stimulus d'arrêt est présenté, a été utilisé dans des études d'IRMf pour démontrer des déficits dans l'inhibition de la réponse, et est associé à une réduction de l'activation médiane du PFC et de l'ACC chez les personnes atteintes de TSPT. De plus , la structure hippocampique et la connectivité fonctionnelle avec le PFC seraient réduites chez les personnes atteintes de TSPT, ce qui pourrait contribuer à des déficits de conditionnement de la peur, à l'extinction de la peur et pourrait refléter une neurotoxicité associée à un traumatisme important.
Trouble panique (TP)
Le TP est caractérisée par des attaques de panique et une hyperexcitation et implique un dysfonctionnement neuronal dans le réseau de la peur, impliquant à nouveau une hypersensibilité de l'amygdale et une régulation dysfonctionnelle des émotions dans le PFC. Une première hypothèse neuroanatomique du TP a proposé que le tronc cérébral et l'hypothalamus étaient responsables du stress et de la panique. réponses ; la voie mésolimbique (p. ex., l'amygdale et l'hippocampe) pour l'anticipation de la peur, et le cortex préfrontal pour les réactions phobiques et le dérèglement des émotions. Plus récemment, cette hypothèse a été affinée pour mettre l'accent sur la «diaphonie» et les schémas de connectivité fonctionnelle prévalant dans le TP, entre les zones corticolimbiques , à savoir l'OFC et l'ACC pour la régulation des émotions, et l'amygdale, l'hippocampe et l'insula pour l'hyperexcitation. Les études d'IRMf à ce jour soutiennent un modèle de MP qui met l'accent sur les troubles cognitifs dans le traitement de la peur dans la mesure où l'apprentissage contextuel excessif de la peur est traité par l'hippocampe, exacerbant l'hypersensibilité de l'amygdale aux signaux de menace et la régulation inefficace des émotions via le PFC, qui, ensemble, entraînent une peur pathologique exagérée.
Désordre anxieux généralisé (DAG)
Le DAG est caractérisé par une inquiétude débilitante, chronique, excessive et incontrôlable sur une variété de sujets. Contrairement aux autres troubles anxieux, les études IRMf du DAG ont rapporté une hypofonction des régions préfrontales et cingulaires antérieures, comme documenté dans une revue récente. La revue comprenait 14 études IRMf et examinait les corrélats neuronaux des modèles contemporains de DAG, à savoir : 10 études adhérant à la théorie de la dérégulation émotionnelle. Les autres études incluses dans la revue examinaient d'autres modèles connexes, à savoir ; le modèle de surgénéralisation de la peur conditionnée et l'intolérance de la théorie de l'incertitude. La théorie de la dérégulation des émotions affirme que les patients atteints de DAG éprouvent une hyper-excitation émotionnelle, contribuant à une régulation des émotions inadaptée et à des tentatives infructueuses de minimiser ou de surcontrôler les émotions. La dérégulation émotionnelle dans le DAG dans 10 études IRMf à ce jour a été liée à une activation réduite du PFC et de l'ACC pendant les tâches de régulation des émotions.
Trouble d'anxiété sociale (TAS)
Le TAS est défini comme une peur excessive des situations sociales ; tels que l'évitement ou une détresse importante s'ensuit pour perturber le fonctionnement normal. Des études de neuro-imagerie fonctionnelle sur le TAS ont trouvé une activation limbique accrue, en particulier dans l'amygdale et en particulier en réponse à des stimuli émotionnels de nature sociale et autocritique. De plus, une interaction dysfonctionnelle entre le le système limbique et les régions du cortex préfrontal dans le TAS (p. ex., cortex préfrontal médian, raphé dorsal, striatum, locus coeruleus, cortex insulaire et cortex cingulaire antérieur), impliquant les systèmes de neurotransmetteurs d'acide γ-aminobutyrique (GABA), dopaminergique et ocytocine peuvent sous-tendre les symptômes et les changements volumétriques. Dans une méta-analyse récente de la fonction cérébrale dans 17 études de patients souffrant de TAS, l'augmentation du traitement limbique en réponse aux visages émotionnels était significative, en particulier l'hyperactivation de l'amygdale, du gyrus parahippocampique et du globus pallidus en comparaison avec des contrôles sains. De plus, l'hyperactivation de l'insula, du putamen, de la température supérieure le gyrus oral, les régions frontales médiales et le cuneus ont été observés dans les cas de TAS par rapport au syndrome de Williams-Beuren - un trouble à l'extrémité opposée du spectre de l'anxiété sociale. Ainsi, une activation limbique accrue aux stimuli socialement émotifs semble être présente chez ces avec le TAS, et il est possible que, conformément à d'autres troubles anxieux, une régulation descendante inefficace par les réseaux du cortex préfrontal des réponses limbiques excessives puisse contribuer aux symptômes d'anxiété sociale.
Trouble obsessionnel compulsif (TOC)
Le TOC se caractérise par des pensées et des croyances récurrentes (obsessions), ainsi que par des actes physiques ou mentaux répétés auxquels il est difficile de résister (compulsions). Une modélisation détaillée des circuits neuronaux du TOC a émergé de diverses études d'imagerie. Les premiers travaux ont proposé que la voie directe des ganglions de la base désinhibant le comportement et le système indirect des ganglions de la base inhibant ou modérant le comportement modifient le «ton neural» et peuvent médier l'expression des symptômes du TOC. Des études plus récentes sur la neuroanatomie et la fonction du TOC ont continué à impliquer les circuits du CSTC dans la physiopathologie du TOC. Le circuit du CSTC est composé de boucles parallèles, qui semblent prendre en charge les fonctions inhibitrices (p. ex., blocage, répétition motrice) ou excitatrices (p. ex., compulsivité, conditionnement de la peur), les comportements et les cognitions, et l'interaction entre les différents domaines de ces boucles peuvent expliquer les différentes dimensions des symptômes du TOC (par exemple, thésaurisation, vérification, nettoyage, comptage). De tels modèles sont soutenus par une méga-analyse multicentrique récente, qui ont trouvé une réduction des volumes de l'ACC, du cortex préfrontal dorsomédian et du gyrus frontal inférieur dans le TOC, avec des interactions groupe par âge dans le striatum, l'OFC et l'insula. Conformément aux déficits fonctionnels des circuits du cortex préfrontal chez les personnes atteintes de TOC, une méta-analyse récente des différences structurelles a rapporté une réduction des volumes du cortex préfrontal, mais également une augmentation des volumes striataux. L'activation aberrante des circuits du CSTC peut également expliquer le dysfonctionnement exécutif observé dans le TOC. Par exemple, une méta-analyse récente de 110 études antérieures a révélé que les personnes atteintes de TOC sont altérées dans les tâches mesurant la plupart des aspects de la fonction exécutive et que ces altérations ne sont pas influencées par la lenteur motrice ou la dépression. Le dysfonctionnement exécutif peut être associé à une modulation excessive. activation corticale préfrontale descendante de l'activation excessive du réseau des noyaux gris centraux.
Une revue systématique des corrélats neuronaux de la TCC pour l'anxiété et les troubles associés
Les modèles animaux et les études d'imagerie cérébrale fonctionnelle fournissent une base importante pour l'étude de la façon dont la TCC modifie le neurocircuit de l'anxiété et des troubles connexes. La TCC reste la psychothérapie de première intention la plus largement recommandée pour l'anxiété et les troubles apparentés et vise à modifier l'affect, le comportement et les cognitions (A-B-C) qui contribuent aux perceptions erronées de la menace et du comportement, et à renforcer la conscience de soi des réponses émotionnelles aux troubles liés à l'anxiété. stimuli. Un résultat clé de la TCC est une meilleure régulation émotionnelle des réponses d'anxiété. Dans cette perspective, nous examinons maintenant systématiquement les études d'IRM fonctionnelles qui ont examiné tour à tour les corrélats neuronaux de la TCC pour chacun des principaux troubles anxieux et apparentés. Les corrélats neuronaux des troubles anxieux sont résumés dans la figure 1.
Figure 1. Un diagramme schématique résumant les corrélats neuronaux de l'anxiété et des troubles associés. SSPT, trouble de stress post-traumatique ; MP, trouble panique ; TAG, trouble anxieux généralisé ; TAS, trouble d'anxiété sociale ; TOC, trouble obsessionnel-compulsif / SMC, cortex sensori-moteur ; ACC, cortex cingulaire antérieur ; PFC, cortex préfrontal ; OFC, cortex orbitofrontal ; thaï, thalamus ; Str, strié ; Suis, amygdale ; Hipp, hippocampe
Recherche documentaire
Nous avons effectué des recherches dans PubMed, Medline et Google Scholar, et effectué une recherche manuelle dans les listes de référence des publications de 1995 à mai 2015 en utilisant les critères de recherche suivants : FMRI + CBT + ANXIETY ; FMRI + CBT + TROUBLES DE STRESS POST-TRAUMATIQUE ; FMRI + TCC + TROUBLE PANIQUE ; FMRI + CBT + TROUBLE D'ANXIÉTÉ GÉNÉRALISÉ : FMRI + CBT + TROUBLE D'ANXIÉTÉ SOCIALE ; FMRI + TCC + TROUBLE OBSESSIONNEL COMPULSIF. Nous avons également remplacé FMRI par IRM et NEURAL, et CBT par PSYCHOTHÉRAPIE comme recherches supplémentaires. Les publications étaient incluses si elles étaient : (i) écrites en anglais ; (ii) utilisé la TCC et non d'autres méthodes (par exemple, d'autres thérapies psychologiques ou pharmacothérapies) ; (iii) utilisé l'IRMf et non d'autres modalités d'imagerie (qui sortent du cadre des objectifs de cet article) ; (iv) ont examiné des populations de patients autres que l'anxiété et les troubles apparentés. Cette recherche systématique a produit 19 études IRMf à inclure dans cette revue. Nous décrivons maintenant les résultats par rapport à l'anxiété distincte et aux troubles apparentés. Voir le tableau I pour plus de détails sur les études incluses.
Trouble stress post-traumatique
Deux études d'IRMf ont identifié des corrélats neuronaux de la TCC pour le TSPT, qui présentent les caractéristiques neuronales de l'hyperactivation de l'amygdale et de l'activation réduite du PFC et de l'ACC. Dans la première étude d'IRMf, les réponses neurales de 14 patients atteints de TSPT à des visages effrayants masqués ont été mesurées avant et après 8 semaines de TCC qui impliquaient l'éducation, l'exposition imaginaire et in vivo et la thérapie cognitive. Les auteurs ont découvert que 7 patients seulement répondaient au traitement. (par exemple, une amélioration d'au moins 50 % des scores de symptômes), et qu'une mauvaise réponse au traitement était associée à des augmentations avant le traitement de l'amygdale bilatérale et de l'ACC ventral. Les auteurs suggèrent que des réponses neurales excessives avant le traitement dans ces régions peuvent signaler des déficits dans la régulation des émotions pendant le traitement et peuvent entraver l'efficacité de la TCC. Une deuxième étude d'IRMf a utilisé la tâche No/Go pour examiner la fonction neurale inhibitrice après 8 semaines de traitement par TCC. Il a été constaté qu'après la TCC, il y avait une plus grande activation du réseau striatal dorsal gauche et frontal pendant le contrôle inhibiteur, ce qui était associé à un symptôme de TSPT plus faible. sévérité, indiquant que les améliorations du contrôle inhibiteur contribuent à une meilleure réponse au traitement.
Trouble panique
Quatre études d'IRMf à ce jour ont examiné les corrélats neuronaux de la TCC pour la MP. La MP est associée à une hypersensibilité de l'amygdale et à une dérégulation du PFC et il a été démontré que la TCC modifie efficacement ces schémas neuronaux. La première étude a comparé 42 patients parkinsoniens avec des témoins sains et a constaté qu'un cours de 12 semaines de TCC manuelle altérait les réponses neuronales aux stimuli conditionnés par la peur.64 Plus précisément, une réduction du gyrus frontal inférieur gauche (IFG) a été observée après le traitement par TCC chez groupe, ainsi qu'une connectivité fonctionnelle accrue entre l'IFG et les régions du réseau de la peur, à savoir les amygdales, les insulae et le cortex cingulaire antérieur. Dans une autre étude, 49 patients atteints de MP sans médication, qui ont reçu un traitement CBT manuel et qui ont été classés comme répondeurs ou non-répondeurs sur la base d'une réduction d'au moins 50 % des symptômes, ont été mesurés pour les réponses neurales pendant le conditionnement de la peur.65 le traitement a été associé à une augmentation de l'activation de l'hippocampe droit lors de l'utilisation de stratégies cognitives en réponse à des stimuli basés sur la peur. De plus, une réduction significative des symptômes était associée à un couplage fonctionnel inhibiteur entre le cortex cingulaire antérieur et l'amygdale qui n'a pas changé avec le temps. Les auteurs suggèrent que la neuroplasticité au sein des réseaux frontaux-amygdaliens pourrait être à l'origine d'améliorations de la signalisation de sécurité. Dans une autre étude, l'efficacité du traitement par TCC chez 23 patients atteints de la maladie de Parkinson était la mieux prédite, lors du maintien de l'émotion par activation dans l'insula/cortex cingulaire antérieur, et lors de la réévaluation de l'émotion par activation dans le gyrus occipital et supramarginal. Dans la plus grande étude multicentrique sur les effets de la TCC sur les corrélats neuronaux de la réduction des symptômes chez les patients atteints de MP, 49 patients qui ont terminé au moins 4 semaines de traitement par TCC ont été examinés à l'aide d'une tâche de conditionnement de la peur. Les auteurs ont rapporté que l'activation neuronale au conditionnement de la peur et à l'extinction prédisait si les patients devenaient répondeurs ou non après le traitement, avec une précision de 70 %. Le conditionnement de la peur était associé à une augmentation des réponses neuronales dans le gyrus précentral, le cortex occipital et l'OFC. L'extinction de la peur, en revanche, était associée à une activation accrue du putamen, du cortex paracingulaire et des cortex occipital et frontal.
Trouble anxieux généralisé
Quatre études ont examiné les effets de la TCC sur l'activation neurale chez les patients atteints de TAG, qui se caractérise par une hypoactivation dans le mPFC et l'ACC, peut-être en raison d'une réactivité limbique excessive aux stimuli de menace perçus. Dans la première étude d'IRMf avec une tâche de reconnaissance des émotions faciales, 7 patients pédiatriques présentant un diagnostic prédominant de TAG ont été examinés après un cours de 8 semaines de TCC axé sur l'exposition et l'entraînement aux compétences (contre 7 patients ayant choisi le traitement par ISRS). ont constaté que l'hyperactivation de l'amygdale gauche avant le traitement prédisait une réduction des scores de gravité clinique après la TCC. Dans une étude IRMf similaire utilisant une tâche de sonde émotionnelle, 7 adolescents atteints de TAG ont montré une augmentation de la réponse vlPFC droite après 8 semaines de traitement CBT. Dans une troisième étude portant sur 25 adultes traités par TCC pour le TAG, l'activation de l'hippocampe pendant le maintien de la réponse aux stimuli émotionnels et l'activation de l'insula antérieure, du gyrus temporal supérieur, supramarginal et frontal supérieur pendant la réévaluation de l'émotion étaient parmi les meilleurs prédicteurs d'un meilleur traitement. réponse. Dans l'étude finale à ce jour, sur 21 adultes atteints de TAG qui ont suivi un traitement TCC par rapport aux témoins sains, au prétraitement, ceux atteints de TAG ont montré des réponses réduites dans l'amygdale, l'insula et le cingulaire antérieur aux images de visages heureux et une plus grande amygdale -connectivité de l'insula. Après 10 séances de TCC, il y a eu une activation atténuée de l'amygdale et du cingulaire antérieur sous-genuel aux visages de peur/en colère et des réponses insulaires accrues aux visages heureux sans aucun effet sur la connectivité. Les auteurs suggèrent un effet de processus double de la TCC sur les personnes atteintes de TAG, en ce sens que les réponses neuronales aux stimuli positifs sont accrues et les réponses neuronales aux stimuli effrayants atténuées. Cela peut être dû au fonctionnement renforcé du PFC qui est mieux à même de réguler l'expérience des émotions positives et négatives.
Trouble d'anxiété sociale
Les corrélats neuronaux du TAS sont une réponse limbique excessive à des stimuli socialement émotifs. Quatre études ont jusqu'à présent examiné les effets de la TCC sur les patients atteints de TAS. La première étude a examiné les réponses neuronales aux visages/scènes émotionnels chez 39 patients atteints de TAS traités par TCC. Les auteurs rapportent une augmentation de l'activation neuronale dans les régions temporales occipitales aux stimuli émotionnels avant le traitement prédit une gravité clinique plus faible après la TCC. De même, dans une étude examinant les corrélats neuronaux d'un programme de 12 semaines de TCC chez 14 patients atteints de TAS, une intervention réussie prédit une activation accrue du prétraitement aux visages menaçants dans le gyrus temporal supérieur et moyen (pour le traitement visuel) et le cortex cingulaire antérieur dorsal, dorsomédial cortex préfrontal (pour la régulation cognitive de l'émotion). De plus, cette étude a révélé qu'un plus grand traitement des menaces des visages craintifs avant le traitement correspond à une plus grande activation du cortex préfrontal et de l'insula dans le groupe TAS. Une autre étude a examiné les effets de la réévaluation cognitive après 16 séances individuelles de TCC chez 75 patients atteints de TAS. Des réponses plus positives et des réévaluations des déclarations de confiance en soi négatives à la fin du traitement étaient associées à une plus grande activation du cortex préfrontal et à une plus grande connectivité entre le cortex préfrontal et l'amygdale qui a coïncidé avec des réductions des évaluations des émotions négatives. Une étude ultérieure similaire par le même groupe, examinant cette fois les corrélats neuronaux de la réactivité émotionnelle à l'évaluation sociale après le même type de TCC a été menée dans un sous-ensemble de 59 patients atteints de TAS. La TCC a modifié la réactivité émotionnelle en termes d'augmentation de la activation du gyrus (SFG), du lobule pariétal inférieur (IPL) et du gyrus occipital moyen (MOG) pendant les louanges sociales. En revanche, la TCC a été suivie d'augmentations du SFG droit et de l'IPL et de diminutions du gyrus temporal supérieur postérieur gauche (pSTG) pendant la critique sociale. Enfin, la TCC a augmenté les réponses cérébrales dans les SFG et MOG droits et a diminué l'activation du pSTG gauche lors de la réévaluation de l'émotion.
Trouble obsessionnel compulsif
Les corrélats neuronaux du TOC impliquent des réseaux cortico-striato-thalamo-corticaux (CSTC), par exemple, une modulation PFC excessive de la réactivité limbique excessive aux stimuli émotionnels, bien que les diverses dimensions des symptômes du TOC reflètent probablement différents schémas neuronaux dans les boucles du CSTC. Jusqu'à présent, cinq études d'IRMf ont examiné les effets de la TCC sur des échantillons pédiatriques et adultes. La première étude d'IRMf a utilisé la tâche Stroop qui évoque des réponses conflictuelles aux cibles de stimulus qui comprenaient la provocation des symptômes chez 10 patients ambulatoires atteints de TOC. Les auteurs ont rapporté qu'après 12 semaines de TCC, il y avait une réduction de l'activation du PFC aux réponses dans le cortex pariétal et le cervelet à des stimuli anxiogènes. Une étude ultérieure d'IRMf d'apprentissage inversé (RL) a mesuré les effets de la TCC en utilisant l'exposition et la prévention de la réponse sur les circuits frontostriataux chez 10 patients atteints de TOC. et qu'après la TCC, il y avait une augmentation de l'activation striatale (putamen) pendant la RL. Une étude IRMf ultérieure a utilisé la tâche Flanker pour sonder le traitement des conflits dans un échantillon pédiatrique de 25 personnes atteintes de TOC qui ont terminé 8 semaines de TCC. que partiellement modifié par la TCC. Dans une étude IRMf plus récente examinant les effets d'une TCC de 3 mois sur la fonction neurale lors d'une tâche de sonde d'exposition d'image personnalisée chez 35 patients atteints de TOC, l'activation du cortex cingulaire antérieur et orbitofrontal était plus élevée lors de l'exposition à des images personnalisées induisant une obsession. En outre, l'activation aux images anxiogènes, dans le cingulaire antérieur et l'orbitofrontal gauche a diminué avec l'amélioration des symptômes après la TCC. Dans une autre étude d'IRMf examinant les corrélats neuronaux de la TCC pour la dimension la plus courante des symptômes du TOC, à savoir les obsessions de contamination et de lavage, l'activation accrue de l'amygdale et la diminution de l'activation du cortex préfrontal dorsolatéral (associée au contrôle cognitif) indiquaient une réduction significative des symptômes d'anxiété après 12 semaines de TCC. Les auteurs ont conclu que dans le TOC, le recrutement réussi des structures limbiques pendant l'exposition à la peur peut être bénéfique pour le succès du traitement, alors qu'un contrôle descendant excessif via le recrutement du cortex préfrontal pendant la TCC peut entraver les effets du traitement.
Discussion
Nous avons résumé les modèles contemporains d'anxiété et de troubles apparentés (par exemple, TSPT, TD, TAG, TAS, TOC) du point de vue des études animales et de l'imagerie par résonance magnétique humaine (IRMf), afin de fournir une base sur laquelle examiner comment la TCC peut altérer le neurocircuit de ces conditions. Nous concluons que bien que chacun des troubles anxieux et apparentés soit médié par des circuits neuronaux quelque peu différents, la TCC peut agir de la même manière pour augmenter le contrôle préfrontal des structures sous-corticales. En résumé, les troubles anxieux et le TSPT sont associés à une activation exagérée du réseau de peur aux stimuli anxiogènes, impliquant des structures limbiques telles que l'amygdale, l'hippocampe, le striatum, l'ACC et l'insula. On pense qu'elles sous-tendent la neuropathologie des troubles obsessionnels compulsifs et apparentés. De telles différences entre les circuits peuvent aider à expliquer les traits spécifiques des symptômes pour les divers troubles anxieux et apparentés, et peuvent être considérées comme des cibles pour une psychothérapie efficace. Des différences discrètes entre ces circuits peuvent expliquer les traits spécifiques des symptômes pour les divers troubles anxieux et apparentés, et doit être pris en compte pour une psychothérapie efficace. Par exemple, des études IRMf sur le TSPT et la MP rapportent une activation accrue du réseau de la peur, impliquant en particulier l'amygdale et en réponse à des stimuli anxiogènes, tandis que ceux atteints de TAS montrent des réponses neuronales similaires dans le circuit de la peur, mais plutôt en relation à des stimuli sociaux. À l'inverse, le TAG a été lié à une hypofonction du PFC et de l'ACC qui est associée à la régulation des émotions, et ceux atteints de TOC présentent des circuits cortico-striatal-thalamo-corticaux (CSTC) altérés et une hyperactivation du PFC et du réseaux limbiques.
Comment la TCC peut affecter la fonction neurale dans les troubles anxieux
La TCC est actuellement le traitement le plus largement utilisé et le plus efficace contre l'anxiété et les troubles apparentés, bien qu'il existe d'autres traitements efficaces qui seront mentionnés ci-dessous. Un résultat important de la TCC est l'amélioration de la régulation émotionnelle. En effet, les données examinées ici suggèrent que les circuits neuronaux sous-jacents au traitement et à la régulation des émotions (cortex préfrontal et système limbique) semblent les plus sensibles au changement après une psychothérapie de l'anxiété et des troubles connexes. Cela dit, en termes de résultats neuronaux du traitement CBT pour les divers troubles anxieux et apparentés, bien qu'il existe de grandes similitudes, il existe également des différences discrètes. Par exemple, la TCC pour le TSPT est associée à une plus grande activation du réseau striatal dorsal gauche et frontal pendant le contrôle inhibiteur, ce qui peut indiquer que les améliorations du réseau neuronal de contrôle inhibiteur contribuent à une meilleure réponse au traitement. La TCC pour la TP est corrélée à une activation accrue entre le PFC et régions du réseau de la peur, telles que l'amygdale et l'hippocampe, ce qui est lié à une meilleure évaluation cognitive des réponses émotionnelles. l'activation de l'amygdale, de l'hippocampe et de l'insula avant le traitement, pour permettre un meilleur traitement des stimuli émotionnels positifs et négatifs. évaluation et émotivité. Enfin, chez les patients atteints de TOC, des réponses réduites dans les domaines limbiques et autres (y compris am ygdala, striatum et ACC) semblent être observés le plus systématiquement après la TCC, avec certaines indications que les réseaux PFC sont renforcés. Cependant, il a également été suggéré qu'un contrôle descendant excessif au début de la TCC peut entraver la effets du traitement du TOC. Certaines de ces études suggèrent également que les réponses neurales avant le traitement aux stimuli spécifiques au trouble peuvent prédire l'efficacité de la TCC, et ces résultats sont brièvement discutés ci-dessous. Les différences fonctionnelles cérébrales régionales associées aux changements consécutifs à la TCC dans les troubles anxieux sont illustrées à la figure 2.
Figure 2. Une carte schématique d'activation cérébrale démontrant l'activation régionale la plus altérée par la TCC dans le TSPT (rouge), la TP (vert), le TAG (bleu), le TAS (jaune) et le TOC (blanc). À des fins de démonstration uniquement et non pour une description précise de la taille de l'activation pour chaque trouble anxieux. Les régions colorées représentent les zones d'activation altérée après un cours de TCC.
TSPT, trouble de stress post-traumatique ; TP, trouble panique ; TAG, trouble anxieux généralisé ; TAS, trouble d'anxiété sociale ; TOC, trouble obsessionnel-compulsif
Prédicteurs neuronaux pré-TCC du résultat
Dans une étude des effets de la TCC sur le TSPT, seule la moitié de l'échantillon (n=7) répondait au traitement (par exemple, au moins 50 % d'amélioration des scores de sévérité des symptômes). Une mauvaise réponse au traitement était associée à des augmentations avant le traitement de l'amygdale bilatérale et de l'ACC ventral. Les auteurs suggèrent que cela pourrait être le signe d'une dérégulation importante du système limbique due à un dysfonctionnement des circuits PFC, ce qui pourrait nuire au succès du traitement. À l'inverse, chez les patients atteints de TAG, l'hyperactivation de l'amygdale gauche avant le traitement prédisait une réduction des scores de gravité clinique après la TCC. aider à conduire le développement de nouvelles stratégies cognitives pour la régulation efficace de l'émotion après un cours de TCC. Dans une étude IRMf de patients TAS, une réponse accrue avant le traitement aux visages menaçants dans le gyrus temporal supérieur et moyen, le cortex cingulaire antérieur dorsal et le cortex préfrontal dorsomédian a prédit une réduction des symptômes après une TCC, et cela peut indiquer une régulation cognitive intacte Réseau PFC qui répond au traitement. L'activation neurale au cours d'une tâche d'apprentissage inverse chez les patients atteints de TOC a également été associée à une réduction de l'OFC et de l'activation striatale (caudée) avant le traitement. Les différences fonctionnelles de la préTCC qui peuvent prédire l'efficacité du traitement sont illustrées à la figure 3.
Figure 3. Une carte schématique de l'activation du cerveau montrant les zones d'activation du traitement pré-TCC qui prédit un meilleur résultat (par exemple, la réduction des symptômes liés à l'anxiété) dans le TSPT (rouge), la TP (vert), le TAG (bleu), le TAS (jaune) et TOC (blanc). À des fins de démonstration uniquement et non pour une description précise de la taille de l'activation pour chaque trouble anxieux. Les régions colorées représentent les zones d'activation altérée avant le traitement CBT qui prédit un résultat amélioré (par exemple, la réduction des symptômes cliniques). TSPT, trouble de stress post-traumatique ; TP, trouble panique ; TAG, trouble anxieux généralisé ; TAS, trouble d'anxiété sociale ; TOC, trouble obsessionnel-compulsif
Autres traitements et effets sur le traitement neuronal
Selon une méta-analyse récente d'études sur le traitement des troubles anxieux, il existe une gamme de pharmacothérapies et de psychothérapies efficaces. Celles-ci incluent les thérapies de pleine conscience, qui visent à concentrer les cognitions sur la respiration, les sensations de soi et du corps ; relaxation, TCC individuelle, TCC de groupe, thérapie psychodynamique qui met en évidence les pensées et les sentiments non conscients ; les thérapies sans contact en face à face (par exemple, les thérapies Internet), le retraitement de désensibilisation des mouvements oculaires (EMDR) qui utilise les mouvements oculaires pour imiter les rythmes du sommeil afin de réinitialiser les réponses émotionnelles et la thérapie interpersonnelle.
En termes d'autres psychothérapies, la réduction du stress basée sur la pleine conscience pendant 8 semaines chez les patients atteints de TAG semble réduire l'hyperactivité de l'amygdale et augmenter l'activation du VLPFC, ce qui peut suggérer que la pleine conscience favorise la régulation des émotions ou la réduction de la réactivité émotionnelle, ainsi que le renforcement contrôle cognitif des émotions chez les patients atteints de TAG. La thérapie basée sur la pleine conscience chez les patients atteints de TAS est associée à une amélioration de l'estime de soi, à une évaluation de soi plus positive, à une diminution de l'anxiété et à une activation accrue du cortex préfrontal aux stimuli émotionnels. TCC sur Internet pour les patients atteints de TAS est associée à une réduction de la réactivité de l'amygdale aux visages émotionnels après le traitement, ainsi qu'à une connectivité accrue entre le cortex préfrontal, l'ACC et l'amygdale qui correspond à une réduction des symptômes cliniques autodéclarés et à l'absence de rechute 1 an plus tard.
La relation entre les variantes génétiques et les neurocircuits du traitement CBT
Les effets de la psychothérapie pour l'anxiété et les troubles apparentés sont susceptibles d'être influencés par la relation entre les variantes génétiques et les circuits neuronaux relatifs à la régulation des émotions, cependant, davantage de recherches doivent être menées dans ce domaine. Dans une étude, les allèles longs du gène de la monoamine oxydase A (MAOA) dans la région du polymorphisme du promoteur uVNTR étaient liés aux symptômes de la TP. présence de stimuli effrayants au début de la TCC et activation plus importante du cortex pariétal inférieur après la TCC Dans une autre étude sur des patients parkinsoniens, le couplage ACC-amygdale inhibiteur pendant le conditionnement de la peur était caractéristique de la réponse au traitement et était associé à la présence du génotype L/L de le gène transporteur de la sérotonine SLC6A4(5-HTTLPR). Une autre étude sur des patients atteints de TP a montré un couplage ACC-amygdale inhibiteur pendant le conditionnement de la peur, qui avait précédemment démontré qu'il caractérisait la réponse au traitement dans cet échantillon, et qui était induit par des répondeurs CBT avec le génotype L/L du gène transporteur de la sérotonine. Ainsi, il existe de plus en plus de preuves que la variation génétique peut être associée à des altérations spécifiques des réponses neuronales au cours de la TCC de l'anxiété et des troubles associés.
Limites et orientations futures
Bien qu'il y ait eu des progrès dans la connaissance de l'impact de la psychothérapie pour l'anxiété et les troubles apparentés sur la fonction neuronale, en particulier dans les réseaux relatifs à la régulation cognitive de l'émotion, il existe encore une grande hétérogénéité dans les études IRMf, ce qui empêche de tirer des conclusions définitives. Par exemple, les études d'IRMf utilisent généralement différents paradigmes, y compris le conditionnement de la peur, l'apprentissage inversé, la réévaluation, l'extinction de la peur, les paradigmes de provocation des symptômes avec des stimuli pertinents pour l'anxiété et des tâches cognitives (par exemple, l'inhibition de la réponse et les tâches d'apprentissage inversé telles que Go/No Go et Flanker Tâches). D'une part, une telle approche est cohérente avec l'accent mis sur les endophénotypes pertinents pour l'anxiété et les troubles associés, et d'autre part, il est également nécessaire de relier clairement le travail d'imagerie à la gamme spécifique de symptômes observés dans l'anxiété et les troubles associés. Bien que le domaine ait progressé, des études supplémentaires sont clairement nécessaires. Bien qu'il soit possible que les technologies d'imagerie cérébrale finissent par générer des prédictions au niveau d'un seul patient pour guider la prise de décision clinique, nous sommes actuellement loin de ce point. Dans l'intervalle, les travaux sur les neurocircuits de la psychothérapie ont apporté une contribution importante à la consolidation des modèles neurobiologiques de l'anxiété et des troubles apparentés, ainsi que des modèles des mécanismes d'intervention thérapeutique.
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